Manejo terapéutico de la intoxicación con fluoroacetato de sodio (Matarratas guayaquil®) y monoacetato de sodio (matarratas sicario®) en caninos

 


 

 

Víctor Manuel Molina Díaz

Médico veterinario Udea (2001), Msc Medicina interna de pequeños animales CES (2012), Docente de farmacología y toxicología, UdeA (2005-2009), CES (2010-2012), Remigton (2012-2014) y Lasallista (2015-), autor del libro de farmacología veterinaria, editorial lasallista (2016), autor de varios artículos (20) sobre terapeútica y toxicología, evaluar de revistas Rev Mev Zoo Cordoba, Rev Mev Zoo CES, JAAS, JMAH Africa, Ve Record, RECIA, REIA.

 


 

 

Introducción

El fluoracetato de sodio (FAS) o compuesto 1080 y Monoacetato de sodio (MAS), son bien conocido en Colombia con el nombre de “Matarratas Guayaquil” y “Matarratas Sicario”; ambos son sustancias raticidas altamente tóxico para todas las especies (Acosta-González et ál. 2008; Berrouet-Mejia et ál. 2003; Castro-Naranjo et ál. 2005).

 

La DL50 mg en perros se ha determinado en 0,1-0,2 mg/kg y en gatos de 0,3-0,5mg/kg (Goh et ál. 2005; Isea et ál.2003; O’Hagan 2004).

En Colombia está prohibido su uso, así como en muchos países del mundo, pero son frecuentemente usados para el control de roedores o animales o plaga (Berrouet-Mejia et ál. 2003; Córdoba 2001). En países como Australia y Nueva Zelanda, se describe con frecuencia su uso, para el control de Zorros y otras especies introducidas a estos países, causando intoxicación a las especies domésticas (O’Hagan 2004).

 

Descripción

 

Las características de ambos es que se trata de un tóxico incoloro para el fluoracetato de sodio y de color azulado para el monoacetato de sodio, insaboros, inodoros(Berrouet-Mejia et ál. 2003; Goh et ál. 2005; Isea et ál. 2003); su fórmula química es FCH2COONa, se trata de un polvo blanco, en su forma pura, que al diluirse en agua forma la conocida solución (Berrouet-Mejia et ál. 2003), también son solubles en la mayoría de los solventes orgánicos y  no combustible, lo que facilita su diseminación y uso (Molina, 2014), así como contaminando medios ambientes como parques y zonas verdes. Las fuentes naturales son plantas como: Acacia georginae, Dichapetalum toxicarum, Gastrolobium grandiflorum y Oxylobium parviflorum (Berrouet-Mejia et ál. 2003; Córdoba 2001; Fleming y Thompsom 2005)todas estas plantas presentes en el continente americano y en otros países a nivel mundial.

 

Fisiopatología

 

El mecanismo de acción FAS y MAS en el organismo, es inhibir el ciclo del ácido tricarboxílico o ciclo de Krebs (Dávila Guajardo et ál. 2005; Goh et ál. 2005; O’Hagan 2004), lo que conlleva a una depleción del Adenil trifosfato (ATP) (Córdoba 2001; Goh et ál. 2005). Normalmente el  AcetilCoA, se convierte en citrato por la enzima citrato sintetasa y luego en CIS aconitato, por la acción de la enzima aconitasa (Acosta-González et ál. 2008; Castro-Naranjo et ál. 2005).

FAS y MAS se combinan con la AcetilCoA, formando fluoroacetil-CoA (Durango et ál. 2006),  la enzima citrato sintetasa se conjuga con este y con el oxaloacetato, generando así fluorocitrato (Berrouet-Mejia et ál. 2003; Dávila-Guajardo et ál. 2005; Durango et ál. 2006), este no es reconocido por la enzima aconitasa, produciéndose el bloqueo del ciclo de Krebs (Durango et ál. 2006; O’Hagan 2004).

Este bloqueo del ciclo de Krebs, fue descrito por Petears, 1963 y es conocida como síntesis letal de Petears (Berrouet Mejia et ál. 2003; Córdoba 2001; Goh et ál. 2005). En este proceso hay acumulación de fluorocitrato, que no se trasforma en isocítrico paso previo en la generación de ácido pirúvico (Fleming y Thompsom 2005; Goh et ál. 2005).Siendo estas alteraciones las responsables de las contracturas tetanizantes en varias especies animales incluyendo a los caninos, donde es bastante frecuente este tipo de intoxicación en el entorno Colombiano (Isea et ál. 2003).

Signos clínicos

 

En las especies carnívoras el cuadro tóxico agudo se caracteriza por respiración rápida y disneica, tremores que evolucionan a espasmos musculares, para luego pasar a un cuadro convulsivo (Isea et ál. 2003; O’Hagan 2004), estas convulsiones son caracterizados por movimientos clónicos-tónicos, bien descritos en la especie canina (Molina, 2014), que pueden diferenciarlos de cuadros epilépticos en caninos especialmente. Los síntomas nerviosos como convulsiones aparecen rápidamente dentro del inicio del cuadro (Goh et ál. 2005), luego signos como disforia, opistótonos, delirios y estados excitados aparecen (Isea et ál. 2003), los cuales son frecuentemente descritos por los propietarios como un estado de enloquecimiento del paciente (Molina, 2014).

Posteriormente viene un cuadro de severa depresión y alteraciones cardiovasculares, con fibrilación ventricular (Berrouet-Mejia et ál. 2003; Durango et ál. 2006); las arritmias de tipo ventricular son ampliamente descritas, debido alteraciones en los niveles de Calcio en sangre, ambos FAS y MAS, causan severa hipocalcemia, en los pacientes humanos se considera que esta última en la causante de la muerte (Castro-Naranjo et ál. 2005; Córdoba 2001), mientras que en la especie canina en el medio Colombiano, en ocasiones para los médicos veterinarios evidenciar este proceso es complejo, debido a que no todos los centros asistenciales cuentan con los equipos para el diagnóstico precoz este cuadro, por ende los caninos principalmente mueren por falla respiratoria.

 

Manejo

 

No se conoce un antídoto útil en la práctica médica, siendo las medidas de soporte sintomático las más importantes (Dávila-Guajardo et ál. 2005; Isea et ál. 2003; O’Hagan 2004); debe anotarse que el tratamiento de perros intoxicados tanto con FAS como MAS es poco efectivo en muchos casos, considerándose tasas de mortalidad al 90%(Dávila-Guajardo et ál. 2005; Goh et ál. 2005; O’Hagan 2004).

Algunos tratamientos empíricos se han diseñado, pero siempre se recomienda el tratamiento sintomático, con manejo de las medidas ABC, inducción del vómito (Dávila-Guajardo et ál. 2005), uso de quelantes y adsorbentes (carbón activado), control de convulsiones (Pentobarbital, Propofol, Etomidato y Alfaxalona), manejo de la hipocalcemia y antiarrítmicos (Berrouet-Mejia et ál. 2003; Castro-Naranjo et ál. 2005). Se reconoce un medicamento antagonista el Monoacetato de glicerilo (Monoacetin®) como parte de la terapia para el tratamiento tanto de FAS como de MAS, el cual se comporta como un tipo de antídoto para este cuadro, pero no es disponible en los países sudamericanos y en especial en Colombia (Berrouet-Mejia et ál. 2003; Córdoba 2001; Isea et ál. 2003), algunos autores discuten su uso, por causar serios problemas de hemolisis y edema pulmonar (Granada y Rodríguez, 2014).

Se ha descrito el uso de etanol para el manejo energético del paciente para contrarrestar el tóxico en el ciclo de Krebs (Acosta-González et ál. 2008; Berrouet-Mejia et ál. 2003; Goh et ál. 2005), la dosis sugerida varia de la concentración de etanol, pasando de 1-5 ml/kg para etanol al 96%, hasta 10 ml/kg para etanol comercial al 28% (Molina, 2014).

 

Diagnóstico

El diagnóstico debe hacerse por historia (anamnesis), son muy importantes los datos acerca del empleo de sustancias en cebos como el “matarratas Guayaquil®” o “matarratas Sicario®” (Imagen 1), es importante que desde la evaluación clínica se diferencie de otras intoxicaciones como las causadas por estricnina y por otros estimulantes del sistema nervioso central (SNC), e incluso debe diferenciarse de enfermedades infecciosas y metabólicas que comprometan el SNC (Dávila-Guajardo et ál. 2005; Isea et ál. 2003).

 

Presentaciones

 

 

Imagen 1. Presentaciones comerciales de Matarratas Guayaquil® (Fluoracetato de Sodio) y Matarratas Sicario® (Monoacetato de Sodio) en Colombia, ambos productos prohibida su venta.

Aunque la literatura ha descrito un grupo de métodos para clínicos en medicina humana para el diagnóstico de la intoxicación FAS/MAS, como: medición indirecta del compuesto o sus metabolitos por diversas técnicas, cromatografía de gas, cromatografía líquida y electroforesis de zona capilar (Berrouet-Mejia et ál. 2003; O’Hagan 2004), la disponibilidad de estas técnicas en medicina veterinaria en el medio Colombiano son muy limitadas, por lo tal se consideran solo como referentes teóricos, aunque algunas clínicas veterinarias viene trabajando con el uso de medición de Lactato en sangre, encontrando valores por encima de 20 mmol/L en pacientes con intoxicación por FAS o MAS, siendo una hipótesis que todavía tiene que ser comprobada y es que perros que presenten cuadro convulsivo con lactato por encima de 20 mmol/L, están intoxicados con FAS o MAS.

 


 

Referencias Bibliográficas

Acosta-González, PJ, Góngora A, Cortés LA, Rodríguez MC. 2008. Sodium fluoracetate’s poisoning. Case report. Act Colomb Cuidado Intensivo. 8(4):357–362.

Berrouet-Mejia MC, Escobar-Toledo IE, González DM. 2003. Fluoracetato de sodio estado del arte. Retel. [Internet].[citado 2013 April 14]: 2-15. Disponible: http://www.sertox.com.ar/

Botana LM, Landoni F, Jiménez TM. 2002. Farmacología y Terapéutica Veterinaria. Madrid: Mc Graw-Hill Intermericana.734 p.

Castro-Naranjo LJ, Cuesta-González FC, Fuentes-González J, Gómez UE, Manrique-Rodríguez, CI, Arroyave-Hoyos CL, Aristizabal JJ. 2005. Guías de Manejo de Pacientes Intoxicados. [Internet]. Medellín. [citado 2013 April 14]. Disponible en: http://www.vigepi.com.co/sivigila/pdf/otras%20guias%20de%20utilidad/GuiasIntoxicados%20SSA.pdf

Córdoba D. 2001. Toxicología. 4 th ed. Santa fé de Bogotá: manual moderno. 858p.

Dávila-Guajardo A, Santoscoy-Mejía C, Ramirez-Lezama J, Rangel-Luna L. 2005. Intoxicación por Fluoracetato de Sodio (compuesto 1080) presentación de un caso clínico-patologico. Redvet. 6(7):1–5.

Durango L, Arroyave C L, Jaramillo CJ. 2006. Miocarditis secundaria a intoxicación con monofluoracetato de sodio. Acta Med Colomb. 31(3):120–124.

Eason CT, Turck P. 2002. A 90-Day Toxicological evaluation of compound 1080 (Sodium Monofluoracetate) in sprague-dawley rats. Toxicol sci. 69(1):439–447.

Fleming P, Thompsom J. 2005. Fluoroacetate poisoning in seven domestic dogs. Aust Vet J. 83(5):756–758.

Goh C, Hodgson D, Fearnside S, Malikides N. 2005. Sodium monofluoroacetate (Compound 1080) poisoning in dogs. Aust Vet J. 83(8):474–479.

Goodman L, Gilman A, Hardman J, Limbird LE. 2006. Goodman & Gilman´s The Pharmacological basis of therapeutics. 12th ed. New York: McGraw Hill. 1811p.

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Isea G, Hernández A, Rodríguez I, Isea E. 2003. Intoxicación por fluoroacetato de sodio en perro: presentación de un caso. [Internet]. [Citado 2013 April 17]: 2-18. Disponible en: http://www.sertox.com.ar/retel/default.htm

Latimer, Kenneth; Mahaffey, Edward; Prasser, Keith. 2005. Patología Clínica Veterinaria. 4 Ed. Multimédica. Buenos Aires. 492 p.

Molina, V.M. Therapeutic management of canine poisoning with sodium fluoroacetate (guayaquil®): report of 5 cases –2012-2013. Rev. Med. Vet. Zoot. 61 (I), enero – abril 2014: 82-95.

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Plumbs DC. 2004. Veterinary Drugs Handbook. 5th ed. Wisconsin: Blackwell Publishing. 929p.

 


Victor Molina

Médico veterinario Udea (2001), Msc Medicina interna de pequeños animales CES (2012), Docente de farmacología y toxicología, UdeA (2005-2009), CES (2010-2012), Remigton (2012-2014) y Lasallista (2015-), autor del libro de farmacología veterinaria, editorial lasallista (2016).

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Un comentario

  • MVZ Esp Dávila Guajardo 29 Mayo, 2018   Responder →

    Muchas gracias por citar mi artículo.
    Dra Dávila Guajardo.

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